侵入途徑：吸入、食入、經皮吸收。

  診斷：殺蟲脒中毒后，首先出現興奮，來回奔跑;繼而乏力、口干、心慌、頭昏、一般等不適;后轉入抑制，極度疲勞、肢體麻木、嗜睡、血壓下降、精神萎靡、神志恍惚，少數人有面唇青紫及尿頻、尿急、血尿等血性膀胱炎，重癥者呈深度昏迷，四肢或全身癔病樣抽搐，面色蒼白、瞳孔散大、呼吸淺表，反射消失，可由呼吸、循環衰竭而致死。

  由于體內的殺蟲脒大部分由尿排出，因此檢查尿液為診斷的一個重要環節。

  長期低濃度接觸者，有一般、多夢、血壓偏低、手心多汗等神經衰弱癥候群，以及眼心反射異常等植物神經功能紊亂等癥狀。經皮膚污染者，出現局部青紫，狀如大理石花紋，遇冷時更明顯。作甲皺床微循環檢查，見血管攀數減少、變細、微血管輕度痙攣、滲液水腫，冷試驗陽性。

  有報道1例吞服30ml的殺蟲脒乳劑致死。急性中毒時輕者有乏力、嗜睡、多汗、惡心、嘔吐。重者有昏迷、反射消失而常死于呼吸和循環衰竭。致畸胎試驗呈陽性。

  殺蟲脒可經消化道、呼吸道和皮膚吸收，在體內主要分布于肝、腎及脂肪組織，生產性中毒主要是由于皮膚污染而引起的。

  毒理學資料及環境行為

  急性毒性：LD50250mg/kg(大鼠經口);290mg/kg(小鼠經口);625mg/kg(兔經口);640mg/kg(大鼠經皮);LC501700mg/m3，小時大鼠吸入

  水生生物毒性：LC5010～40mg/L，48小時，鯉魚;LC5042mg/L(乳劑)，48小時，泥鰍;LC50 10～40mg/L，3小時，水蚤，擬蚤

  其它毒性：殺蟲脒對蜜蜂無毒。

  慢性毒性：殺蟲脒慢性中毒的動物可出現體重下降、血細胞壓積、血紅蛋白和紅細胞計數下降、白細胞數增加等。病理檢查可見肝臟有結節和細胞增殖灶，肝、腎、心臟、腎上腺、睪丸等臟器系數增加等。

  國內有人曾對從事殺蟲脒生產工人進行過連續3年的動態觀察，除發現工人常有咽喉不適、咽部充血、多痰、胸部不適等刺激癥狀外，尚有頭暈、乏力、多夢、一般等神經衰弱癥候狀群，以及眼心反射異常等植物神經功能紊亂等癥狀。這些癥狀有與工人作業工齡延長而增加的趨勢。停止接觸后，部分工人的癥狀可以減輕或消失。

  致一般：WHO1972年報道，在慢性毒性實驗中，已發現殺蟲脒能誘發大鼠和狗的肝細胞結節性增生和膽小管增生。瑞士Sachassc博士用小鼠實驗，獲得了殺蟲脒及其代謝產物對氯鄰甲苯胺致一般陽性結果。小鼠皮敷殺蟲脒后皮膚發生了鱗狀細胞一般、一般狀瘤、表皮增生等一系列病變，其發生率與殺蟲脒劑量成正相關，而且還能使內臟生一般。1987年JMPR報告中提出，在接觸殺蟲脒的工人的尿中檢出了對氯鄰甲苯胺，這些工人的膀胱一般發生率是未接觸工人的72倍。國內生態流行病學提示，長期大量使用殺蟲脒地區顯示一般及女性膀胱一般有所增加。

  致突變：在殺蟲脒致突變研究中，國內一些單位所做的DNA抑制試驗及DNA修復試驗均獲得陽性結果。這些實驗表明殺蟲脒及其代謝產物對氯鄰甲苯胺對DNA有損傷和誘變作用。

  代謝和降解：進入機體的殺蟲脒較易降解，排泄較一般泄途徑以腎臟為主，其次隨糞、膽汁、乳汁排出。用H3、C14標記的殺蟲脒給犬口服后，尿中排泄85%，膽汁排泄5%，糞中排出0.6%。

  殺蟲脒在土壤中分解迅速，在大田條件下，50%殺蟲脒消失的時間為20至40天。

  在中性和堿性介質中，首先水解成4-氯-N-甲酰-鄰-甲苯胺。

  殘留與蓄積：殺蟲脒在體內迅速代謝，并以中等速度從體內排出，無明顯積蓄作用。

  一項研究表明，除桃之外，收獲前所有水果中殘留總量不超過1mg/kg。在桃中，收獲前發現有1.6mg/kg的殺蟲脒和0.2mg/kg的4-氯-2-甲基甲酰替苯胺。后者比前者的殘留時間要更持久些。

  遷移轉化：殺蟲脒進入環境的主要途徑有藥物噴灑、生產廢水排放以及交通運輸、儲存等事故性排放。在環境中，殺蟲脒主要歸宿于水體和土壤。

  危險特性：遇明火、高熱可燃。受熱分解，放出氮氧化物和氯化物等有毒氣體。

  燃燒(分解)產物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氫、氧化氮。